Ситуация, которая складывается в работающем органе, на первый взгляд парадоксальна. Нервная система как будто мешает необходимому для органа процессу расширения сосудов под влиянием метаболитов. Конфликт тем более кажется неизбежным, что рефлексы с тканевых рецепторов осуществляются по так называемому принципу местного признака: наиболее сильному сужению должны подвергать-, ся сосуды усиленно функционирующего органа. Тут-то и выручает описанная выше вазомоторная автономия, т- е. временное понижение чувствительности сосудов, охваченных рабочей гиперемией, к центральным влияниям. Окончательная степень рабочей гиперемии будет зависеть от интенсивности центральных влияний и степени понижения чувствительности к ним сосудов функционирующего органа.

Таким образом, вазоконстрикторные рефлексы с тканевых рецепторов всего организма постоянно компенсируют дилататорные влияния местных гуморальных контуров и тем самым поддерживают величину ОПС на определенном уровне, соответствующем данному состоянию активности организма.

В отличие от химического контура регулирования рабочей гет перемни «по отклонению» рефлекторный контур регуляции ОПС управляется «по возмущению».

Чтобы химическая регуляция достигла цели, одного расширения сосудов работающего органа недостаточно. Необходим еще добавочный объем крови. Если общая интенсивность кровотока в организме остается неизменной, кровь в расширенные сосуды работающего органа может быть доставлена только за счет ограничения кровоснабжения других органов.

Местный химический контур оказывается недостаточным, и появляется второй, рефлекторный контур: выделение метаболитов — раздражение тканевых рецепторов— возбуждение вазомоторного центра — компенсаторная вазоконстрикция (см. рис. 7)

Как указывалось выше, предпосылки для автоматического усиления кровоснабжения работающих клеток имеются уже на уровне самой клетки и могут реализовываться даже без участия вазомоторной системы. Расширение сосудов работающего органа, так называемая рабочая гиперемия, наступает иод влиянием многих известных продуктов жизнедеятельности клеток, таких, как молочная кислота, гиста-мин, углекислота, ионы калия и др. Однако какие именно вещества являются причиной функциональной гиперемии в физиологических условиях, точно не установлено.

Процессы, лежащие в основе функциональной гиперемии, можно представить в виде следующей схемы (Рис. 7).

Возбуждение клетки под влиянием какого-то управляющего сигнала (нервного или гуморального) сопровождается увеличением концентрации метаболитов в межклеточном пространстве. Эта концентрация остается повышенной в течение всего времени, пока действует сигнал. Под влиянием
метаболитов артериолы и прека-пиллярные сфинктеры расслабляются, виутрисосудистое давление раскрывает капилляры. Увеличение кровотока уменьшает концентрацию метаболитов в межклеточном пространстве и предупреждает дальнейшую дилатацию сосудов. Поскольку клетки продолжают оставаться в возбужденном состоянии, продукция метаболитов также остается повышенной. Их концентрация пропорциональна управляющему сигналу. Описанный своего рода локальный химический контур регулирования постоянно следит за величиной управляющего сигнала, т. е. он является той следящей системой, которая постоянно приводит просвет сосудов в соответствие с уровнем обмена в питаемых ими клетках.

Это обстоятельство является исключительно важным для регуляции регионарного, или органного, кровотока. Под влиянием факторов, связанных с усилением обмена веществ (т. е. «нутритивных» факторов), происходит понижение тонуса регионарных сосудов. В этом случае эффект центрального сосудосуживающего влияния значительно понижается или даже не выявляется совсем. По выражению Heymans, периферические сосуды, находящиеся в состоянии «нутритивыого» расширения, «иммунны» к сосудосуживающим влияниям — нервным или гуморальным (цит. по М. Е. Маршаку, 1961).

Иллюстрацией к сказанному может служить факт, установленный Rein 25 лет назад: раздражение симпатического нерва вызывает повышение тонуса сосудов и уменьшение кровоснабжения скелетной мышцы, находящейся в покое. Если же мышца находится в активном состоянии, тонус ее сосудов значительно снижается, и такое же раздражение симпатического нерва практически не сказывается на состоянии сосудов и кровоснабжении этой мышцы. Аналогичным образом изменяется реакция сосудов на центральное вазомоторное влияние и под действием других факторов, ведущих к расширению сосудов, например, таких, как тепло, накопление углекислоты и др. (М. Е. Маршак, 1961).

Знание механизмов регуляции сосудистого тонуса особенно важно для понимания патофизиологии ИК, минутный объем которого поддерживается работой насоса. Единой точки зрения на этот процесс в настоящее время не существует. Ниже приводятся общие сведения поэтому вопросу, имеющиеся в наиболее известных работах некоторых отечественных авторов.

Растягиваемые артериальным давлением сосуды в то же время поддерживаются в суженном состоянии благодаря сокращению их гладких мышц. Тоническое напряжение гладкомышечных элементов сосудов обусловлено в свою очередь двумя факторами: импульсацией, поступающей из вазомоторного центра по нервным волокнам (вазомоторный тонус), и собственным тонусом мышц, остающимся даже после перерезки или временной блокады симпатических нервов. Он называется ба-зальным, или основным сосудистым, тонусом (В.М. Ха-ютин, 1961; М. Е. Маршак, 1961; И. Д. Гедеванишви-ли, 1967).
Для выяснения доли участия каждого компонента необходимо создать такое состояние в организме, когда частота импульсов из
вазомоторного центра будет равна 0. Это можно достичь введением большой дозы ганглиоблокирующих веществ, прервав тем самым импульсы на уровне вегетативных ганглиев. Результаты такого эксперимента, поставленного В. М. Хаютиным, приведены в табл. 3.
Данные табл. 3 дают представление о так называемой величине резерва сопротивления в той или иной сосудистой области. У кошки наибольшим резервом обладают сосуды конечностей, наименьшим — сосуды печени, языка и почек.

Однако МОК в условиях целостного организма не может быть изменен без участия в этом процессе сосудистой системы. Увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем, возможно лишь при одновременном адекватном увеличении венозного притока. Более того,

изменения сердечного выброса в конечном итоге явля-ются ответом па изменения количества крови, притекающей к сердцу. Адекватность ответа сердца на изменения венозного притока
обеспечивается за счет его собственного автоматизма (так называемая гетерометриче-ская саморегуляция сердца). Таким образом, регуляция МОК, т. е. общей интенсивности кровотока в организме, зависит от условий периферического кровообращения в такой же мере, как и от активности самого сердца. Благодаря этому механизму ткани сами способны регулировать величину кровотока в соответствии со своими потребностями в кислороде. Регулируя собственный кровоток, они при этом могут изменять и количество крови, притекающей к сердцу, и, следовательно, величину его минутного объема (А. Гайтон, 1969). Существенную роль в этом механизме играют нервные регулятор-ные влияния, способные изменять не только уровень метаболизма, а следовательно, и потребление кислорода в тканях, но и сам тонус сосудов (Г. И. Косицкий, И. А. Червова, 1968).

На современном уровне знаний МОК следует рассматривать как функцию потребности организма в кислороде. Постоянное соответствие интенсивности кровообращения в организме потребностям его в кислороде—одно из основных условий жизни теплокровного животного (А. Гайтон, 1969; Finck, Lenfant, 1972).

Отсюда следует очень важный для клиники вывод о том, что надежным критерием степени адекватности как естественного, так и искусственного кровообращения могут быть только такие показатели, которые непосредственно отвечают на вопрос, соответствует ли функциональное напряжение сердечно-сосудистой системы или производительность АИК потребности организма в кислороде.

Между величиной МОК и степенью удовлетворения потребностей организма в кислороде существует, по-видимому, прямая зависимость. Неясными остаются механизмы, которые осуществляют эту связь, и характер непосредственного сигнала из тканей, побуждающего к изменению сердечного выброса (Л. Л. Шик, 1964, 1966; А. Гайтон, 1969).

В зависимости от размеров этой сосудистой области и степени расширения ее сосудов ОПС так или иначе изменится. Нарушенное при этом динамическое равновесие между минутным объемом кровообращения (МОК), системным АД и ОПС может быть восстановлено двумя путями: 1) компенсаторным сужением сосудов других органов и тканей; ОПС при этом должно оставаться неизменным; 2) увеличением МОК-

Таким образом, компенсаторные реакции сердечнососудистой системы характеризуются изменением главным образом двух параметров: МОК и ОПС. Третий параметр — АД остается относительно неизменным. Действительно, во время большой физической нагрузки МОК может увеличиться до 30—40 л/мин, т. е. в 6—7 раз. Однако АД при этом возрастает ненамного: на 20— 30 мм рт. ст. (В. В. Парим, Ф. 3. Меерсон, 1960).

Таким образом, при первом знакомстве с изложенными фактами можно сделать самый простой вывод: так как АД является величиной постоянной, то, следовательно, МОК является функцией только ОПС. Всякое уменьшение ОПС будет сопровождаться увеличением МОК до достижения «нормальных» цифр АД (Неу-mans, Neil, 1958). Гидравлическое сопротивление в данном органе в свою очередь зависит от уровня метаболических процессов в нем и изменяете^ как непосредственно под влиянием продуктов метаболизма на сосуды, так и гуморальным и нервнорефлекторным путем.

Для обеспечения постоянства уровня парциального напряжения кислорода при данном уровне метаболизма в тканях необходимо, чтобы к тому или иному объему тканей в единицу времени доставлялось с кровью определенное количество кислорода, т. е. через этот участок ткани за единицу времени должен протекать определенный объем крови.

Для того чтобы сообщить крови поступательное движение по системе сосудов, необходимо создать определенную разность давлений в начале и в конце этой системы. Такое состояние возникает в результате насосной функции сердца. Однако, прежде чем кровь достигнет капилляров, она должна пройти значительное расстояние по системе артериальных сосудов. С помощью этих сосудов осуществляется распределение крови между различными тканями в зависимости от их потребности. Это дало основание И. М. Сеченову назвать артериолы «кранами» сосудистой системы. Энергия сердечной мышцы в основном и расходуется на преодоление сопротивления при передвижении крови по этим сосудам. Чем меньше будут потери на трение, тем меньшая разность давления будет нужна для передвижения необходимого объема крови.

При рассмотрении основных законов гемодинамики и газообмена указывалось, что газообменная функция кровообращения имеет целью снабжение кислородом каждой клетки организма и удаление из нее продуктов обмена. Это значит, что между потреблением кислорода тканями и доставкой его должна существовать строгая зависимость, которая определяется следующими обстоятельствами.

Из законов диффузии следует, что переход необходимого количества кислорода из крови в ткани в единицу времени возможен только в том случае, если между кровью и тканями будет поддерживаться определенный градиент напряжения кислорода, так называемый капиллярно-тканевой градиент рОг- Это положение легче представить, если систему крови рассматривать как носитель кислорода, «упакованного» в гемоглобин. Тогда капиллярный кровоток будет непосредственно той «кислородной помпой», которая и обеспечивает постоянный «кислородный подпор» в окружности каждого капилляра.

Таким образом, конечной целью транспортно-газооб-менной функции системы кровообращения является поддержание вполне определенного парциального напря-окения кислорода в окружности каждого капилляра.